bioquimica de los tejidos

TEJIDO NERVIOSO:

El tejido nervioso tiene una composición y función muy especializadas.

Alrededor de1 2,5 porciento  del peso corporal corresponde a este tejido. De esta cantidad, el encéfalo es el mayor contribuyente a esa masa total, que en el adulto es, aproximadamente, de 1400 g, mientras que el resto de los nervios y la médula espinal no llegan a los 200 g.

El interés bioquímico de este tejido no sólo radica en su composición, sino en la base molecular de la conducción nerviosa, especialmente la trasmisión sináptica, la naturaleza de los diversos neurotransmisores y, por supuesto, las características del metabolismo cerebral.

Composición del tejido nervioso

Las proteínas constituyen alrededor del 40 % del peso seco del cerebro. Dentro de las proteínas características de este tejido podemos señalar los proteolípidos, que son abundantes en las vainas de  mielina; éstos se diferencian de las lipoproteínas por su insolubilidad en agua.

Lípidos de la mielina

Los mona y las dendritas del sistema nervioso periférico, los nervios de la sustancia blanca del SNC y los cuerpos celulares de las células en los ganglios sensitivos están cubiertos por una capa de mielina.

Los Lípidos de la mielina ascienden a más delas dos terceras partes del total delos Lípidos de la sustancia blanca.

La mielina contiene colesterol, fosfátidos de glicerina y galactolípidos. El más abundante es el colesterol en proporción molar, que duplica a los galactolípidos. Los fosfátidos de glicerina, en proporción intermedia entre ambos, se hallan predominantemente como fosfatidil etanolamina. Los cerebrósidos son los galactolípidos más abundantes. Aunque el contenido de la esfingomielina en el cerebro es bajo, en la mielina de los nervios periféricos es mucho mayor y con la edad también aumenta en el cerebro.

Los plasmalógenos se encuentran principalmente como fosfatidil etanolamina; los ácidos grasoslibres, por su parte, son escasos. Los que forman parte de los fosfátidos de glicerina son, sobre todo, el ácido oleico y pequeñas cantidades de poliinsaturados. En los gangliósidos predomina el ácido esteárico.

La composición de la mielina cambia durante el desarrollo. Los galactolipidos aumentan en un 50 %. Los esteres de colesterol, que se encuentran en estadios tempranos del desarrollo, desaparecen al madurar la mielina; por cierto, que en algunas enfermedades persisten, como en la esclerosis múltiple.

Proteínas de la mielina:

El 80 % del contenido proteínico de la mielina lo ocupan 2 proteínas:

·         un proteolípido y una proteína básica. Ésta, con un PI de 10,6 responde por el 30 % del total de proteínas de la mielina. Tiene un peso molecular de 18 000 y es una sola cadena polipeptídica, de 170 aminoácidos de secuencia conocida.

Esta proteína ha suscitado el interés de los investigadores, pues cuando se les inyecta a animales de experimentación provoca una enfermedad denominada encefalomielitis alérgica experimental. En ella se presentan cambios que recuerdan la desmielinización de la esclerosis múltiple en seres humanos, por lo cual se ha empleado como modelo experimental de dicha enfermedad.

·         La otra proteína abundante no se ha caracterizado suficientemente: se trata de un proteolípido ácido. Las 2 proteínas mencionadas son proteínas integrales de la membrana mielínica.

Metabolismo del sistema nervioso central

Metabolismo glucídico

La dependencia por la glucosa, o sustancias que puedan convertirse en ella para el metabolismo cerebral, es bien conocida. En estudios con glucosa marcada se ha con comprobado que el 90 % se metaboliza por la vía glucitica del ciclo de Krebs.

El 10 % restante puede convertirse en aminoácidos, Lípidos, ácidos nucleicos y proteínas.

El cerebro tiene una maquinaria glucolítica muy eficiente. La actividad de hexoquinasa es 20 veces mayor que la de los otros tejidos. En general, la capacidad glucolítica excede las posibilidades del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, ya que la actividad de la isocítricodeshidrogenasa es máxima a los niveles normales de utilización de glucosa durante el reposo. En circunstancias especiales, como el período prenatal y neonatal, y en ayuno de más de 3días, el cerebro puede metabolizar ácido acetilacético.

La vía del fosfoglucónico, también activa en todas las células cerebrales, provee los NADPH para la síntesis de los ácidos grasos y esteroides.

Si consideramos el escaso contenido de glucógeno que posee el cerebro, de apenas 0,l %, se comprenden las graves consecuencias de la hipoglicemia para este órgano.

Metabolismo de los aminoácidos

El metabolismo aminoacídico cerebral comparte la mayoría de las vía generales, e incluso sólo carece de la carbamilfosfato sintetasa, de entre las enzimas de la ureogénesis, pero, además, posee rasgos propios muy distintivos.

Las tres cuartas partes del caudal disponible de aminoácidos libres corresponden a los aminoácidos dicarboxilicos y sus derivados; el glutámico es el preponderante.

Los sistemas de transporte de aminoácidos al cerebro son diferentes para los diversos grupos.

 Existen, por lo menos, 2 distintos para aminoácidos neutros y otros sistemas para los básicos v los ácidos.

En el cerebro existe una gran cantidad de L-glutámico descarboxinasa que cataliza la formación del ácido gamma aminobutírico (GARA).

·         El GARA es escaso en otros tejidos; además de su función como neurotrasmisor, que analizaremos más adelante, se trans-amina con el alfa cetoglutárico en el sistema nervioso y rinde glutámico y semialdehído succínico.

·         Este último, oxidado a ácido succínico, puede incorporarse al ciclo de Krebs, vía succinil-COA. Esta derivación sustrae del 10 al 20 % del alfa-cetoglutárico del mencionado ciclo. Por supuesto, que el ácido gliitámico participa en otras reacciones de transaminación, que le conectan con el ciclo de Krebs a través del a-cetoglutárico.

El glutarico desempeña una función especial en relación con la eliminación del amoníaco cerebral. El NH, endógeno que proviene casi exclusivamente de la reacción de la desaminasa del ácido adenilico:

Y aquél que entra al cerebro, proveniente de otros tejidos, se convierte en glutamina, que es el medio de que dispone el órgano para desembarazarse del amoníaco.

En cuanto al destino anabólico de los aminoácidos, en el cerebro existe una intensa síntesis de proteína% El recambio de las proteínas, incluso en las terminaciones nerviosas, es rápido y el suministro llega a través del flujo de transporte a lo largo del axón.

La vida media de una enzima tan importante como la colina acetil transferasa es de apenas 5 días. Sin embargo, el ritmo de la síntesis de proteína decrece con la edad.

Metabolismo de los lípidos

De los diferentes Lípidos que abundan en el cerebro, la fosfatidilcolina y los fosfátidos de inositol son los que experimentan un rápido recambio.

El colesterol se sintetiza solamente en las edades tempranas de la vida, durante el crecimiento.

La hidroximetil-glutaril-CoA reductasa va disminuyendo en el cerebro marcadamente, en la medida en que aumenta la edad, por lo que el órgano va perdiendo la capacidad para sintetizar el esteroide. No obstante, se puede demostrar. Aun en el adulto- una pequeña actividad residual de la enzima.

A partir de la glucosa se sintetizan ácidos grasos, pero también son fuentes el

acetilacético, el cítrico e incluso el acetilaspártico.

En cuanto a los esfingolípidos en general, los conocimientos que se tienen de su metabolismo son realmente el resultado de investigaciones con hornogenizados de cerebro

Los cambios temporales en el ritmo metabólico no son un fenómeno privativo del Colesterol; la síntesis de los cerebrósidos y sulfátidos es mucho más rápida en el cerebro, en el período de desarrollo, que coincide con la mielinización. La cantidad de gangliósidos, los cuales a diferencia de los anteriores predominan en la neurona, se duplica desde el nacimiento hasta la adultez.

Estos compuestos abundan, sobre todo, en la terminal del axón, en la fracción de los sinaptosomas.

Metabolismo de los ácidos nucleicos

El tejido cerebral forma rápidamente UMP a partir la uridina.

El UMP se convierte en UTP y CTP. Para las purinas sí existe la vía de novo; no obstante, la vía de recuperación también tiene una significación importante en la producción de purinas y sus derivados.

Todas las purinas y pirimidinas comunes y sus nucleósidos atraviesan la barrera hemato-encefalica y entran en el cerebro.

Como en los demás tejidos, los ácidos nucleicos conservan y trasmiten la información genética. Hace ya varias décadas se dieron evidencias de que en la estabilización de conexiones sinápticas, que se establecen como consecuencia de experiencias repetidas, están involucradas estas moléculas informacionales (ARN), pero posteriormente no ha habido adelantos significativos en esta área. Lo cierto es que sobre esta cuestión, crucial en la comprensión del funcionamiento del sistema nervioso para la incorporación de la experiencia de una manera estable e integrada, se conocen aspectos del desarrollo y control de las conexiones interneuronales, pero, como veremos más adelante, se ignora la base molecular de ellos.

Mecanismo bioquímico de la actividad neuronal

Lo concerniente al impulso nervioso y sus diferentes formas de trasmisión

Los sensor receptores, que transforman diferentes clases de estímulo en impulsos nerviosos

Las neuronas son células muy alargadas que conducen señales eléctricas; lo Comun es que la señal se reciba y conduzca en las dendritas y el cuerpo celular, y se trasmite a lo largo del axón corno un potencial de acción, que será traspasado a otras células por medio de las sinapsis, sitios en los cuales la señal eléctrica pasa a la otra célula en forma de neurotrasmisores químicos.

En el tejido nervioso, además de las neuronas se encuentran las glías, que son células no conductoras con una función de soporte.

1.    La concentración de K es de20 a50 veces mayor adentro que afuera, no obstante que la membrana es más bien permeable al K*.

2. El Cl; abundante afuera, penetra muy lentamente, pero los otros aniones importantes adentro, como los ácidos nucleicos y las proteínas, no pueden abandonar el interior.

3. La permeabilidad para el Na+, cuya concentración afuera es más de 10 veces la del interior, es sólo la vigésima parte (1120) de la del K'.

El potencial existe porque los K+ tienden a abandonar la célula hacia el exterior, debido al gradiente de concentración; no obstante, ellos dejan tras sí un exceso de aniones, de modo que se produce una carga eléctrica negativa.

El fenómeno inverso por la tendencia a entrar los iones Na, que dejaría en el exterior una carga neta negativa, contribuye muy poco, ya que la membrana en reposo es escasamente permeable al Na. Por otra parte, la salida pasiva de K+ y la más lenta entrada de Na acabarían por equilibrar las concentraciones de ambos iones adentro y afuera de la membrana.

La ATPasa dependiente de Na' y K' se ocupa de mantener esas diferencias de concentración y estabilizar el potencial de reposo. Es la misma enzima, presente en las otras células del organismo, la que efectúa el intercambio de 3 Na hacia afuera por 2 K+ hacia adentro. Se trata de un bombeo de sodio y potasio contra sus gradientes de concentración, a expensas de la energía de hidrólisis del ATP.

Potencial de acción Si de pronto la membrana se hiciera muy permeable al Na', tanto la diferencia de concentración como el gradiente eléctrico harían penetrar un torrente de estos iones, los cuales llegarían hasta invertir la diferencia de potencial. Esto es justamente lo que sucede cuando un estímulo provoca la multiplicación por 100 de la permeabilidad para el Na'. Como resultado la diferencia de potencial puede variar de -75 a +30 mV y ya no hay potencial de reposo porque se ha producido un potencial de acción.

Propagación

Al producirse un potencial de acción en un sitio de la membrana, si colocamos electrodos a diferentes distancias y a lo largo de la fibra nerviosa, se registrarán los mismos cambios observados en la localización inicial. El potencial se propaga a una velocidad de 30 a 50 mls en las fibras gruesas sin mielina y de 1 a 10 min/s en las delgadas; es que el torrente de Na*, que penetra por la despolarización local, provoca que la corriente se propague a las vecindades, con una intensidad suficiente para sobrepasar el umbral de excitación, lo que desencadena a su vez un nuevo potencial de acción en esa región cercana. Este proceso continua a lo largo de la fibra.

En las fibras mielinizadas existen espacios periódicos sin mielina, los nódulos de Ranvier, que es donde se encuentran prácticamente todos los canales de sodio regulables por voltaje del axón, mientras que están casi ausentes en los segmentos cubiertos por mielina.

 Cuando un potencial de acción se dispara en un nódulo, se despolarizan las regiones vecinas como en las fibras desmielinizadas, pero los segmentos cubiertos en las mielinizadas no son excitables, debido a la ausencia de los canales necesarios, y como están tan aislados no se produce escape de corriente a través de la membrana.

Sin embargo, como tienen las propiedades adecuadas de un cable eléctrico, las corrientes asociadas con el potencial de acción se diseminan eficazmente y alcanzan el nódulopróximo; es una conducción a saltos de nódulo en nódulo.

El resultado de la mielinización trae consigo 2 ventajas:

·         Mayor  rapidez en laconducción

·         Ahorro de energíametabólica porque la excitación activa se limita las pequeñas zonas de los nódulos de Ranvier.

Transmisión química del impulso nervioso

Cuando el impulso nervioso llega al final de la fibra, no ha servido de nada esta propagación, si la señal se queda ahí; lo que ocurre en realidad es que aunque en la mayoría de las veces no hay continuidad física con el eslabón siguiente la señal pasa de una manera a otra célula.

Va sea del músculo esquelético o del involuntario a otra fibra nerviosa, a una glándula secretora e incluso directamente al cuerpo celular de otra neurona. Esta unión funcional tiene su base estructural, la cual recibe el nombre de sinapsis. La más conocida y estudiada es la del terminal de una neurona motora con la fibra muscular y, por tanto es la que nos sirve para detallar las características del modelo general.

 Posteriormente trataremos algunas variantes particulares y en el epígrafe siguiente concentraremos nuestra atención en otras sustancias neurotrasmisoras, distintas de la acetilcolina, que es la que opera en la sinapsis neuromuscular En términos generales, entre la terminación pre y postsináptica hay un espacio que hace necesaria la intervención de un mediador químico. Existen sustancias excepcionales en las cuales la separación es sólo de 2 nm y la señal pasa eléctricamente.

El neurotrasmisor químico es liberado desde el terminal presináptico por un proceso de exocitosis, provocado por la entrada del Ca.

La exocitosis parece que involucra a una proteína: la sinapsina 1, de 75 000 D, que es sustrato de quinasa de proteínas, dependiente de AMPc. La activación de la sinapsis promueve la fusión de la vesícula a la membrana. El neurotransmisor difunde por el espacio intersináptico y llega al terminal postsináptico. Allí se une a receptores específicos, que son proteínas del tipo de los canales abiertos por ligandos.

Estos cambios de permeabilidad desencadenan el impulso nervioso, pero la trasmisión cesa rápidamente por la eliminación del neurotrasmisor a través de diferentes mecanismos, según el caso de que se trate. Los pasos de la trasmisión sináptica se representan en la

figura 64.4:

Pasos de la transmisión sináptica figura 64.4 BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 64.pag

                         

NEUTRANSMISORES:

Tabla # 1

Molécula Transmisor	Clase Transmisor	Derivado de	Receptores / Actividades / Comentarios
Acetilcolina		colina	funciones, tanto en el SNC y el SNP, los receptores son colinérgicas; 2 clases de receptores muscarínicos: (metabotrópicos) y nicotínicos (ionotrópicos); dentro de la periferia ACh es el principal transmisor del sistema nervioso autónomo en el que activa los músculos; dentro de la cerebro de sus principales efectos son anti-inhibidor o excitador, sus acciones en el tejido cardíaco también son inhibidora
GABA	aminoácidos	Glutamato	principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central; también ejerce efectos en la periferia; se une a    dos clases de receptores denominados GABAA (ionotrópicos) y GABAB (metabotrópicos)
Glutamato	aminoácidos		más abundante neurotransmisor excitador en el SNC; glutamato se une a los receptores de glutamato metabotrópicos (mGluRs) de los cuales hay ocho (mGluR1–mGluR8) divididos en tres familias; glutamato también se une a varios receptores ionotrópicos incluyendo la receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)    (NMDAR), los receptores de kainato (KAR), y el ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA)    (AMPAR)
Aspartato	aminoácidos		estimula el receptor de NMDA, pero no tan fuertemente como glutamato
Glicina	aminoácidos		neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central principalmente en el tronco encefálico, la médula espinal, y la retina; se une a los receptores de glicina (GlyR) que son ionotrópicos; hay dos proteínas de las subunidades separadas de cada uno GlyR (α y β) que se combinan de diversas maneras para generar una estructura pentamérica; hay cuatro genes de la subunidad α (α1–4) y un gen de la subunidad β; la forma adulta principal de GlyR se compone de tres α1 subunidades y dos subunidades β; es también un co-agonista requerida con glutamato en los receptores NMDA y en esta capacidad ejerce un efecto excitatorio
Histamina	diamina	histidina	producido por mastocitos, basófilos, células de tipo enterocromafina (ECL) del estómago, y el hipotálamo; dentro de la histamina intestino estimula las células parietales gástricas para secretar ácido; liberada de los mastocitos cuando los alérgenos se unen a la IgE-anticuerpo complejos; hay cuatro receptores de histamina (H1–H4), todos los cuales son receptores acoplados a G-proteínas (siglas en Inglés: GPCR)
Serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT)	monoamino	triptófano	más abundantemente expresado en las células enterocromafines del intestino donde regula la motilidad, también se encuentra en el SNC y plaquetas; liberado de las plaquetas activadas donde estimula una mayor activación función de reproducción de la agregación plaquetaria en la coagulación; en el SNC 5-HT regula el estado de ánimo, apetito, el sueño, la memoria y el aprendizaje; inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (ISRS; siglas en Inglés: SSRI) utilizado en el tratamiento de la depresión
Epinefrina vía de síntesis	monoamino	tirosina	catecolaminas y la hormona del neurotransmisor; se une tanto a los receptores α- y β-adrenérgico (GPCR); producido en la médula suprarrenal y algunas células del SNC; hormona principal la respuesta de lucha o huida del sistema nervioso simpático, es un importante regulador de los procesos metabólicos en numerosos tejidos; regula frecuencia cardiaca, induce vascoconstriction y broncodilatación
Norepinefrina vía de síntesis	monoamino	tirosina	catecolaminas y la hormona del neurotransmisor; se une tanto a los receptores α- y β-adrenérgico (GPCR); producido en el SNC por los nervios simpáticos; importante función neurotransmisora es en la regulación de cardiaca función cronotrópico (frecuencia); funciones junto con epinefrina en la respuesta de lucha o huida;    involucrados en la termogénesis adaptativa en el tejido adiposo marrón (siglas en Inglés: BAT)
Dopamina vía de síntesis	monoamino	tirosina	dentro de la dopamina del SNC juega un papel importante en el comportamiento de recompensa por motivos tales como la alimentación y el comportamiento de búsqueda de drogas; también participan en el control del motor; en la periferia dopamina regula la liberación de varias hormonas tales como la insulina del páncreas y la norepinefrina a partir de los vasos sanguíneos; funciones mediante la unión a una familia de receptores dopaminérgicos (GPCR)
Anandamida	otro	fosfolípidos a través de al menos 2 vías	un endocannabinoide, se une a los receptores cannabinoides (CB1 y CB2) con mayor afinidad por CB1, CB1 es más abundante en el receptor CNS; respuesta clásica a CB1 de activación es la estimulación de la ingesta de alimentos, ejerce efectos periféricos sobre la homeostasis energética global
Adenosina	otro	ATP	es un neurotransmisor inhibitorio en el SNC, suprime la excitación promoviendo así el sueño; dentro de los adenosina ejerce periferia acciones anti-inflamatorias, induce broncoespasmo en los pulmones, y dentro del corazón donde se afecta el sistema conduciton cardiaca; adenosina se une a una familia de los receptores de adenosina (GPCR) identificados como A1, A2A, A2B, y A3
ATP	otro		como ATP neurotransmisor se libera de los nervios simpáticos, sensoriales y entéricas; se une a P2Y12, que es un miembro de la familia purinergic de GPCRs (receptores metabotrópicos de los cuales hay 12 genes en los seres humanos: P2Y1, 2, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14; P2Y12 se expresa principalmente en la superficie de las plaquetas; también se une a la familia de los receptores ionotrópicos (P2X purinergic), que consiste en siete miembros (P2X1–7); estos receptores modulan la transmisión sináptica en todo el SNC, SNP, y el sistema nervioso autónomo; en la periferia de los receptores P2X activan la actividad contráctil de diversos tipos de músculo
óxido nítrico, NO	gas	arginina	las células endoteliales, células fagocíticas, CNS, del tracto gastrointestinal; se une y activa soluble guanilato ciclasa, oxida las proteínas que contienen hierro, nitrosylates grupos sulfhidrilo proteicos

Tabla 1 fuente: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 64.

Neuropéptidos:

Fuente: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 64.

Bibliografía: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 64.

Neuropéptidos:

Bibliografía: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capitulo 64.

TEJIDO MUSCULAR

El tejido  muscular está constituido por elementos celulares alargados que tienen la propiedad de   contraerse y relajarse  Debido a esta propiedad,pueden crear presión o tensión y asegurar asì la propulsión de los materiales  a través del cuerpo y el moviento del mismo  en el espacio.Proceden por regla general del mesodermo.Estos tejido comprenden los musculos estriado , lisos y músculos cardiacos

El musculo liso o involuntario que se activa por el sistema nervioso autónomo  se encuentre en  distintos órganos y sus células se agrupan formando túnicas o haces musculares

El musculo cardiaco que tiene características tanto del liso como  del estriado, está constituido por una gran red de células entrelazada y vainas musculares .hay que distinguir  el tejido muscular estriado el liso y el cardiaco

MUSCULO ESTRIADO

Es también denominado musculo esquelético o voluntario sus células unidas unas con otras

·         carecen de pared celular

·         tienen numerosos núcleos son de coloración rojiza

·         sus fibras elementales presentan estrías alternadas claras y obscuras.

Su contracción es brusca y depende del sistema nervioso so-matico o voluntario cubre el esqueleto y se desarrollan a expensas de las pre vértebras suministradas por el mesodermo

Hay que distinguir  en  esta variedad muscular una envoltura  de tejido conectivo, denominada vaina del musculo, y el tejido muscular que  está dentro  de dicha vaina

 La vaina del musculo envía tabiques cada vez más delgados, que dividen el interior del músculo en fascículos, también cada vez más pequeños. En estos tabique se ramifican los vasos y los nervios 

El tejido muscular está constituido por un  elemento anatómico denominado fibrilla estas se unen en cierto número y forman un fascículo en vuelto por una membrana transparente muy delgada denominada miolema y sarcolema. La reunión de este y de aquella

 FIGURA 1

BIBLIOGRAFIA:

HISTOLOGIA VIRTUAL: http://tejidomuscular.galeon.com/productos1032292.html

MUSCULO LISO

 Estos musculos sirven especialmente para las funciones organicas

Estan situadas en las paredes del intestino ,traquea, bronquios, ureter, vejiga,

FIGURA 1

BIBLIOGRAFIA

HISTOLOGIA VIRTUAL : http://tejidomuscular.galeon.com/productos1032294.html

MUSCULO CARDIACO

Este  tipo  De tejido muscular forma la mayor parte del corazón las células presentan estriaciones longuitudinales y transversales imperfectas y difieren del musculo esquelético sobre todo en la  posición de su nucleo  e interconexiones de las fibras  el mecanismo  de la contracción cardiaca se basa en la generación y transmisión automática de impulso

FIGURA

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Tejido conectivo

Este tejido tiene como función trófica( nutritiva) de sostén y de defensa y procede del mesénquima .está muy extendido en el organismo y adopta diferentes formas; él tejido conectivo laxo se encuentra bajo la piel  y mucosas entres los músculos por debajo de la  aponeurosis y en la superficie de los nervios(neurilema).En los ligamentos,aponeurosis,tendones,periostio,duramadre y alrededor de los fascículos de los nervios(vaina laminosa) se encuentra asimismo tejido conectivo pero bajo la forma condensada

A diferencia del epitelio las células de estos tejidos estan muy separadas unas de otras, con gran cantidad de sustancia intercelular entre ellas está constituido por elementos celulares entre los que se halla interpuesta una sustancia intercelular intensamente desarrollada la que puede ser liquida (plasma sanguíneo) gelatinosa (sustancia amorfa  de tejido conectivo laxo y fibroso (fibras colágenas elásticas y argirofilas del tejido conectivo)

TEJIDO CONECTIVO LAXO O AEREOLAR

Está formado por fascículos conectivos de fibras elásticas y por corpúsculos de tejido conectivo. Los fascículos estan formados por fibrillas conjuntivas delgadísimas que se vuelven transparentes por el agua y el ácido acético, que al mismo tiempo las dermatizan

Las fibras elásticas finas están entre los fascículos.

Los corpúsculos de tejido conectivo son generalmente aplastados y las prolongaciones que de ellos salen le dan su aspecto estrellado miden 100 micras  su superficie tiene una sustancia más dura  que la sustancia propia y que le forma una especie de vaina, que se espesa en determinados puntos, de manera que la hinchazón o edema de los tejidos conectivos no es regular, presenta retracciones de trecho en trecho

Los corpúsculos de tejido conectivo estan formados de protoplasma que contiene un núcleo se les da el nombre de células planas o fijas y se sitúan en la superficie de los fascículos, nunca en su interior

El tejido conectivo encierra células emigrantes que salen por diapédesis  de los vasos sanguíneos y resbalan  entre los elementos de tejido conectivo. Estas células se insinúan en los intersticios de los tejidos

FIGURA

BIBLIOGRAFIA

http://webs.uvigo.es/mmegias/a-imagenes-grandes/conectivo_laxo_b.php

TEJIDO COMPACTO O DENSO

Se encuentra en los siguientes tejidos en la dermis, el tejido conectivo  se mezcla con gran cantidad   de fibras elásticas y de corpúsculos. Estos elementos estan muy unidos en las serosas el tejido conectivo es muy compacto forma una lámina o  trama por debajo de la capa endotelial

Alrededor de los fascículos nerviosos el tejido conectivo  esta condensado en forma de laminillas  denominada vaina de Henle, cuando la envoltura no contiene más de una o dos fibrillas nerviosas

En los tendones y ligamentos las fibras son paralelas con células aplanadas en sus intersticios y una materia amorfa consistente que las une, en los tendones los fascículos  son  tan rígidos que forman surcos en el protoplasma de los corpúsculos y estos se insinúan entre dos fascículos a favor de pequeños salientes denominados crestas de impresión  dando a los corpúsculos su apariencia

FIGURA

BIBLIOGRAFIA

http://webs.uvigo.es/mmegias/a-imagenes-grandes/conectivo_irregular.php

TEJIDO CARTILAGINOSO

Está muy extendido en el cuerpo y se distinguen tres tipos de cartílagos verdadero, hialino. Falsos cartílagos

Cartílago hialino verdadero

Compuesta por

·         Sustancia intercelular

·         Células cartilaginosas

·         condroplastos

                                                                                                    

Cartílago hialino

Compuesta por

·         pericondrio 

·         de ahí la división de cartílagos con y sin pericondrio

FIGURA

BIBLIOGRAFIA

http://webs.uvigo.es/mmegias/a-imagenes-grandes/conectivo_regular.php

TEJIDO DENTARIO.

La cavidad bucal constituye la puerta de entrada principal de los alimentos, vitaminas, líquidos, medicamentos, etc., que han de incorporarse al organismo. En ella tienen lugar los primeros pasos de la digestión, garantizados por una doble acción (mecánica y química) sobre los alimentos: la primera la realizan las piezas dentales y la segunda, la secreción salival.

Saliva

A pesar de que la saliva es producida por muchas glándulas pequeñas, que vierten su secreción en la calidad bucal, la mayor parte de la secreción proviene de 3 pares de glándulas: las parótidas, las sublinguales y las submandibulares. La mezcla que se obtiene de la secreción saliva contiene del 99,3 al 99,7 C/o de agua, con una densidad variable de 1,002 a 1,008, y la cantidad promedio diaria que produce un adulto normal es de 1 500 mL. No parece existir un control hormonal sobre la secreción salival, aunque la adrenalina estimula la secreción de amilasa por las parótidas, acción mediada por la formación de AMPc. El ritmo de la secreción es variado durante el día y casi desaparece durante el sueño.

La secreción salival desempeña una función primaria en la regulación del medio externo de las estructuras orales, de ahí su importancia en el mantenimiento de la integridad funcional y estructural de éstas. Asimismo, es importante en los proceso de masticación, deglución, digestión química y, ocasionalmente, en la regulación de los Líquidos y electrólitos del organismo. La saliva también es esencial para la sensación Gustativa y, en algunos casos, sirve como vía de excreción.

 Las células de las glándulas salivales son ricas en adenosindifosfato (ADP), adenosintrifosfato (ATP) y fosfocreatina; presentan, además, una gran actividad de la adenosintrifosfatasa, la dependiente de magnesio y la dependiente de sodio y potasio; almacenan glúcidos en forma de glucógeno y son capaces de producir ácido láctico a partir de la glucosa. Presentan una gran actividad de la enzima citocromo oxidas (cadena respiratoria) y se ha evidenciado la existencia del ciclo de los ácidos tricarboxílicos. El consumo de oxígeno, así como el riego sanguíneo, aumentan considerablemente durante la secreción de saliva.

Composición química de la Saliva

La composición, el pH y el volumen de la saliva son variables. Los constituyentes sólidos comprenden proteínas, mucina, urea, ácido úrico y sales inorgánicas. Los aminoácidos y la glucosa aparecen en muy pequeñas cantidades, y las concentraciones de colesterol y fosfátidos son bajas, comparadas con las de la sangre. También constituye una parte de la secreción salival una enzima que degrada los almidones (a-amilasa salival), la cual da inicio a la digestión química de éstos.

Las glándulas salivales humanas tienen un sistema inmunológico local que comprende la IgA, con pequeñas cantidades de IgG e IgM. Hay evidencias de que los microrganismos que proliferan en la boca estimulan específicamente la síntesis de anticuerpos salivales IgA. En el cuadro 69.1 aparecen los principales componentes de la saliva y se detallan, en particular, sus diferentes constituyentes.

Cuadro 69.1 de la  BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69.

En la saliva se han podido identificar, por electroforesis y otros medios, decenas de proteínas. En el cuadro 69.2 brindamos una relación, según su origen. La mucha es una mezcla de glicoproteínas y aporta la mayor proporción de los constituyentes orgánicos de la saliva. Está compuesta por 2 ó 3 cadenas polipeptídicas y de 1 a 3 de polisacáridos. Se deriva principalmente, aunque no de forma exclusiva, de las glándulas sublingual y submaxilar; su principal función es conferirle viscosidad a la saliva. También parece existir una enzima mucinasa en la secreción parotídea.

La lisozima es una de las diversas enzimas producidas por las glándulas salivales.

Ella actúa restringiendo la flora oral, pues produce la lisis de alpinas bacterias comunes, como los estafilococos, los estreptococos y el bacilo diftérico. Su acción se produce al catalizar la hidrólisis de los glicosaminoglicanos de la pared celular de las bacterias.

Cuadro # 2 una relación, según el origen de la saliva BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69

En la tabla 69.1 se presentan las cifras de algunos componentes orgánicos de la saliva de la parótida y de los submaxilares y del plasma. BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69

Fuente: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69

Acción amortiguadora del pH de la saliva

En virtud de que las sales de los ácidos débiles forman parte de su composición, así como las proteínas y los aminoácidos, la saliva funciona como una sustancia tamponen la cavidad bucal e impide que su pH experimente variaciones bruscas en el sentido de la acidez o la alcalinidad, y se mantenga dentro de límites normales. Los sistemas ácido carbónico/ bicarbonato, ácido fosfórico/fosfato y Ácido Cítrico/citrato, presentes en la saliva, constituyen sistemas amortiguadores, cuya acción unida a la de los constituyentes proteínicos- contribuye a que el pH salival no Experimente grandes variaciones. Estas se originarían, fundamentalmente, por el efecto del metabolismo de la flora bacteriana oral, lo cual pudiera tener alguna significación en la salud de la cavidad bucal.

Otras acciones de la saliva

La saliva contiene pequeñas cantidades de enzima desramificante, maltasa, ribonucleasa y lisozima, las cuales ejercen una acción bacteriolitica en la boca.

La saliva constituye, además, una vía de eliminación de algunas sustancias como la urea, la cual se encuentra en proporciones que oscilan entre el 75 y el 90% de la tasa

Sanguínea; los sulfocianuros, que se eliminan de manera selectiva (en mayor proporciónen los fumadores); algunos medicamentos (sacarina, yoduros, sales rnercuriales y sustancias tóxicas diversas).

Composición de los tejidos dentarios

Esmalte

El esmalte es el tejido más duro del organismo, con un peso específico de 2,93, muy cercano al del mineral apatita (3,11 ),con el cual está relacionado estructuralmente.

Podemos apreciar En la tabla 69.3 aparecen las proporciones relativas de las sustancias orgánicas e inorgánicas, y del agua, en los 3 tejidos mineralizados del diente, donde se evidencia el predominio mineral en el esmalte. Según la BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69

Sustancia orgánica del esmalte

El principal componente orgánico del esmalte se conoce como amelogenina; se

Trata  de una mezcla de varias proteínas. Se ha postulado que los ameloblastos sintetizan una proteína, la cual después de ser segregada- es degradada en una variedad de fracciones que forman el sistema de la matriz del esmalte. La composición de proteínas totales y de diversas fracciones del esmalte difiere de la composición de la amelogenina del esmalte joven en desarrollo. Se asemeja a la de las queratinas de la epidermis y del tejido epitelial de la mucosa oral, pobres en cistina (seudoqueratinai).

En el esmalte también están presentes polipéptidos de bajo peso molecular, que contienen fostatos unidos covalentemente a los residuos de serina.

 Ellos parecen estar implicados en el inicio de la formación de los cristales minerales.

La porción más externa del esmalte (de 0,l a 0,2 mm) es la región que experimenta más cambios por la acción de la saliva. También es la más mineralizada ) es posible que una parte de los minerales provenga de los intercambios con la saliva. La permeabilidad del esmalte a los iones que se encuentran en la saliva y la pulpa, se ha demostrado con el empleo de elementos radiactivos. De los numerosos elementos traza que aparecen en el esmalte (tabla 6Y.4), algunos como el flúor. Zinc. plomo, hierro y manganeso están más concentrados en la superficie, mientras que el sodio y el magnesia, por ejemplo, se concentran más en la porción interior, y otros no siguen un patrón de distribución y aparecen uniformemente en todo el esmalte.

Fuente: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69

Dentina

La dentina es el tejido más abundante en el diente, pues ocupa las porciones coronarias y radiculares de éste. Recubre una cavidad central que se denomina cámara pulposa en la corona, y canales radiculares en las raíces, donde se aloja la pulpa dentaria.

Caracteres generales.
.Componentes orgánicos de la dentina: glúcidos, lípidos, proteínas y otras sustancias. Su importancia.

Componentes inorgánicos: sales de calcio amorfo y cristalino.
Áreas dentinarias:

·         Dentina intertubular.

·         Dentina peritubular.

·         Dentina del manto

·         Dentina primaria,

·         Dentina secundaria,

·         Dentina reaccional o terciaria.

 Relaciones de la dentina: límite amelodentinario, límite-pulpar, coronario y radicular, límite dentino-cementario.


Cemento.

·         Bioquímica del cemento.
Componentes orgánicos del cemento, glúcidos, lípidos, proteínas y otras sustancias. Su importancia.

·         Componentes inorgánicos: sales de calcio amorfos y cristalinos. Apatitas: estructura y clasificación. Hidroxilapatitas estequiométricas y no estequiométricas.

METABOLISMO DE LOS DIENTES:

Esta imagen significa: Que Algunos microorganismos pueden metabolizar los ácidos que se han formado por otros.

Los sustratos más fácilmente utilizables son los azúcares simples.

Aunque el

Almidón no puede penetrar la placa, la saliva contiene la amilasa salival que permite la liberación de unidades de maltosa.

Como componentes glucídicos mayoritarios de la dieta, el almidón y la sacarosa son los sustratos más importantes para el metabolismo bacteriano (el primero previa  acción de la amilasa).Los estafilococos y otros muchos microorganismos metabolizan la glucosa, al igual que ocurre en el músculo en anaerobiosis relativa, de modo que la presencia de oxígeno suficiente los hace inocuos en este sentido. Sin embargo, los lactobacilos y estreptococos que carecen de los sistemas de citocromos no pueden utilizar el oxígeno, por lo que incorporan glucosa y excretan ácido láctico u otros ácidos. Un tercer grupo de organismos, entre los que se encuentran la Veillonella, pueden metabolizar el ácido láctico.

Bibliografía: BIOQUIMICA DE LUBERT STRYERT CUARTA EDICION. Capítulo 69.

Tejido Adiposo

El tejido adiposo se considera hoy un órgano difuso de gran actividad metabólica. Alrededor del 20% del peso corporal de una persona adulta normal es tejido adiposo que, en consecuencia, representa una importante reserva energética.

Composición química

El tejido adiposo es uno de los de menor contenido hídrico del organismo. Contiene un 30% de agua aproximadamente; de un 4 a 7% de proteínas, los lípidos constituyen más del 60%. De estos, el 99% está formado por grasas neutras

Funciones

El tejido adiposo cumple las siguientes

·         Interviene como un reservorio de energía química.

·         Modela la superficie corporal.

·         Forma almohadillas amortiguadoras.

·         Conserva la temperatura corporal, pues es un mal conductor del calor.

·         Ocupa espacios entre los tejidos y órganos manteniéndolos en sus posiciones.

Histología del tejido adiposo

En los mamíferos existen dos tipos de tejido adiposo, que se diferencian por el color, entre otras características.

El tejido adiposo amarillo o blanco también denominado tejido adiposo unilocular, porque las células solo contienen una única gota grande de lípido representa la mayor parte del tejido adiposo.

El tejido adiposo marrón también denominado tejido adiposo multilocular, porque las células contienen muchas gotas pequeñas de lípido, se encuentra solo en determinados sitios.

Tejido Adiposo

El tejido adiposo se considera hoy un órgano difuso de gran actividad metabólica. Alrededor del 20% del peso corporal de una persona adulta normal es tejido adiposo que, en consecuencia, representa una importante reserva energética.

Composición química

El tejido adiposo es uno de los de menor contenido hídrico del organismo. Contiene un 30% de agua aproximadamente; de un 4 a 7% de proteínas, los lípidos constituyen más del 60%. De estos, el 99% está formado por grasas neutras

Funciones

El tejido adiposo cumple las siguientes

·         Interviene como un reservorio de energía química.

·         Modela la superficie corporal.

·         Forma almohadillas amortiguadoras.

·         Conserva la temperatura corporal, pues es un mal conductor del calor.

·         Ocupa espacios entre los tejidos y órganos manteniéndolos en sus posiciones.

Histología del tejido adiposo

En los mamíferos existen dos tipos de tejido adiposo, que se diferencian por el color, entre otras características.

El tejido adiposo amarillo o blanco también denominado tejido adiposo unilocular, porque las células solo contienen una única gota grande de lípido representa la mayor parte del tejido adiposo.

El tejido adiposo marrón también denominado tejido adiposo multilocular, porque las células contienen muchas gotas pequeñas de lípido, se encuentra solo en determinados sitios.

Tejido adiposo común (unilocular)

El color es amarillo debido a los carotenos, entre otras sustancias.

Las células adiposas uniloculares varían mucho de tamaño y pueden ser muy grandes, con diámetros superiores a 100 um.

En los cortes histológicos habituales a menudo las células están deformadas, porque los lípidos se disuelven durante la preparación. Cada célula contiene una única gota grande central y el citoplasma se reduce a un fino reborde que solo representa un porcentaje mínimo del volumen celular.

El núcleo solo se distingue en algunos de los adipocitos seccionados, debido al tamaño excepcional, los lípidos son casi en su totalidad, triacilgliceroles y se preservan por medio de cortes por congelación.

Con microscopia electrónica se distinguen escasas organelas en el citoplasma que rodea al núcleo. Además especialmente en el tejido adiposo activo en la síntesis de lípido se distinguen numerosos elementos del REL junto a pequeñas gotas de lípido. Luego se incorpora a la gran gota lipídica central, contacto directo con el citoplasma circundante.

En los sitios donde el tejido adiposo tiene función amortiguadora de golpes, por ejemplo en la región glútea, la grasa está dividida por gruesos tabiques de tejido conectivo, que se extiende entre la piel y las fascias musculares.

El tejido adiposo unilocular tiene amplia distribución, en parte como grasa subcutánea, en el panículo adiposo, en el mesenterio o en la zona retroperitoneal. La cantidad de grasa subcutánea varía de una zona a otra, de acuerdo con la edad, el sexo y el estado nutricio. En los niños, una capa grasa bastante uniforme cubre todo el cuerpo, mientras que en los adultos se acumula en algunas zonas distintas en el hombre y la mujer. En la mujer se ubican en las mamas, las caderas, las nalgas y los muslos; mientras en el hombre las zonas más importantes son la nuca, la parte inferior del vientre y la espalda.

En ciertas zonas las células adiposas no liberan el lípido almacenado en caso de ayuno, ejemplos las acumulaciones grasas que rodean los riñones, las orbitas oculares, las rodillas, las palmas de las manos y las plantas de los pies; en los lactantes las mejillas.

En estas regiones la función de los lípidos es de absorción de golpes y de sostén

Tejido adiposo marrón (multilocular)

El tejido adiposo marrón varía en color del dorado al marrón rojizo. Las células son poligonales y bastante grandes, pero más pequeñas que las células del tejido adiposo blanco. El citoplasma es más abundante y más granulado y contienen numerosas pequeñas gotas de lípido de distinto tamaño. El núcleo es redondeado con gránulos de cromatina gruesos.

Las gotas de lípido no están limitadas por membranas y a menudo están rodeadas en forma total o parcial por mitocondria; el tejido adiposo marrón se caracteriza por estar lobulado, por su aspecto se asemeja a una glándula. En el escaso tejido conectivo se distinguen muchos más capilares que en el tejido adiposo blanco, dado que la irrigación sanguínea es muy rica.

La causa del color marrón es sobre todo el elevado contenido de citocromos de las mitocondrias, como se vio antes, el tejido adiposo marrón es muy escaso en personas adultas está muy desarrollado en el feto y en el recién nacido, se encuentra entre las escapulas, en las axilas, en la región de la nuca y a lo largo de los grandes vasos sanguíneos

Obesidad y leptina

El mecanismo de crecimiento de tejido adiposo común o unilocular reviste gran interés en la obesidad; es decir la condición con aumento del peso corporal por incremento anormal de la cantidad de grasa dado que grados severos de este trastorno puede generar diabetes, patologías cardiacas y vasculares.

La forma hipertrófica de obesidad se debe a una alimentación alta en la edad adulta y se caracteriza por el aumento del tamaño de los adipocitos sin incremento de la cantidad. Por lo general esta forma de obesidad es más accesible al manejo con dieta.

Los adipocitos secretan una proteína denominada Leptina; cuya concentración en plasma es expresión  del conjunto de la masa de tejido adiposo. La leptina se une a un receptor de leptina identificado sobre las células nerviosas de los centros cerebrales reguladores del apetito en el hipotálamo. La leptina es producida solo por los adipocitos y el gen que codifica la leptina.

De acuerdo con los experimentos efectuados en animales, el efecto de la leptina sobre el hipotálamo parece ser una inhibición de la síntesis del neuropeptido, en consecuencia, se postula que el NYP desempeña un papel destacado en el control cerebral de la ingesta de alimentos

Histofisiologia del tejido adiposo

La aplicación reciente de isotopos en las investigaciones sobre la histofisiologia del tejido adiposo demostró que el lípido de los depósitos grasos se recambia de modo constante, incluso en individuos en equilibrio calórico. Estos experimentos demostraron que los triacilgliceroles de los adipocitos  se renuevan cada 2 a 3 semanas

Los ácidos grasos libres son liberados de la lipoproteína por una enzima llamada lipasa lipoproteíca; éstos ácidos grasos libres entran al adipocito, donde son reensamblados en triglicéridos

Existe un constante flujo de ácidos grasos libres Dichos fluidos son controlado por la insulina y la leptina. Si tenemos una concentración elevada de insulina existe un incremento en el flujo de ácidos grasos libres, cuando la insulina baja, los ácidos grasos pueden ser liberados del tejido adiposo. La secreción de insulina es estimulada por la concentración elevada de azúcar o glucosa en sangre debido al consumo de carbohidratos.

En humanos, la lipólisis es regulada por el balance controlado de los receptores andrógeno-B lipolítico y el receptor androgénico  a2A, mediando la anti-lipólisis. Los adipocitos tienen un papel fisiológico importante en la regulación de los niveles de los triglicéridos y los ácidos grasos libres, así mismo determinan la resistencia a la insulina.

La grasa abdominal tiene un metabolismo diferente, siendo más propenso a inducir la resistencia a la insulina. Esto explica porque la obesidad central es un precursor de la intolerancia a la glucosa siendo un factor independiente a enfermedades cardiovasculares

Producción de calor en el tejido adiposo marrón

La grasa parda es capaz de producir gran cantidad de calor por oxidación de los ácidos grasos, con incremento del consumo de oxígeno, y el calor generado se transfiere a la sangre circulante, que mantiene la temperatura del organismo. Así los recién nacidos utilizan la grasa parda para la producción de calor. La estimulación del tejido adiposo ocurre por vía de las terminaciones nerviosas autónomas, donde la noradrenalina causa aumento de la hidrólisis de los triacilgliceroles de los adipocitos que luego son oxidados.

CONCLUCION:

·         El tejido adiposo se presenta con un porcentaje mayor en las mujeres que en los hombres, porque las mujeres poseen más zonas donde se desarrolla el tejido adiposo.

·         En el tejido adiposo existen dos clases: tejido adiposo blanco; y tejido adiposo marrón.

·         El tejido adiposo blanco contiene una sola gota de lípido, a diferencia, de que el tejido adiposo marrón posee diversas gotas de lípido.

·         El tejido adiposo blanco reserva la grasa, mientras que el tejido adiposo marrón genera color.

·         En conclusión, los adipocitos (células grasas) que constituyen el tejido adiposo, son metabólicamente muy activos: almacenan los ácidos grasos y los liberan como fuente energética al responder con rapidez a distintos estímulos hormonales en coordinación metabólica con el hígado, el músculo esquelético y el músculo cardiaco.

Ensayo de la Migraña

Cefalea vascular recurrente caracterizada por aura prodrómica, comienzo unilateral, dolor intenso, fotofobia y trastornos del sistema nervioso. Tiene mayor indecencia en las mujeres y la predisposición puede ser hereditaria.

Las reacciones alérgicas, el exceso de carbohidratos, los alimentos ricos en yodo, el alcohol, las luces brillantes o los ruidos fuertes pueden desencadenar los ataques, muchas veces aparecen durante un periodo de relajación tras estrés físico.

Auras: las migrañas pueden aparecer sin signos de aviso, pero a menudo están precedidas por cuadros sintomáticos (aura) que aparece poco antes del dolor: manchas de visión borrosa, ansiedad, fatiga, problemas con el razonamiento, entumecimiento u hormigueos periféricos unilaterales.

Las cefaleas: de la migraña se deben a la dilatación de los vasos sanguíneos craneales

El dolor de la cefalea vascular (la migraña) dolor intensivo y pulsátil, El dolor afecta solamente a la mitad derecha o izquierda de la cabeza,  el dolor se origina en las meninges y el cuero cabelludo, los vasos sanguíneos de calibre grande, los vasos intervertebrales proximales y los vasos y músculos del cuero cabelludo cuando presentan distención o estiramiento.

La cefalea en brotes: se consideraba anterior mente un problema de tipo migraña debido a la vasodilatación es un componente importante en su patogenia. También se denomina la cefalalgia histematica, cefalea de Horton o neuralgia facial atípica. Es mucho menos frecuente que la migraña.

Cefalea diaria crónica: también denominada cefalea por tensión crónica.

Fisiopatología

La migraña está relacionada con una inestabilidad vasomotora, pero los mecanismos son desconocidos

Teoría de la inestabilidad motora: los vasos superficiales de las zonas temporales de la cabeza están visiblemente dilatados. La presión local de dichos vasos de la arteria carótida alivia transitoriamente el dolor.

Durante el periodo de tiempo, el cerebro es incapaz de tener homeostasis iónica normal y el flujo de salida de los aminoácidos excitadores desde las neuronas.

Esta fase puede continuar con un periodo de incremento del flujo sanguíneo que puede persistir por más de 48 horas. Las personas con migraña muestran un  incremento de la actividad del sistema nervioso central que parece estar mediante por el efecto vascular del nervio trigémino.

Teoría de las alteraciones plaquetarias: los pacientes con migraña las plaquetas muestras un incremento de sui agregación espontanea, alteraciones en la liberación de la serotonina y anomalías en su composición. Teoría de Hanington: el elemento más precipitante de la migraña es el estrés emocional. Las plaquetas de las personas que sufren migraña muestran una facilidad de agregación superior a la normal, tanto de manera espontánea como cuando quedan expuestas a la serotonina.

Teoría del trastorno neuronal: las neuronas trigeminovasculaes, que inervan las arterias de la piamadre, liberan el péptido sustancia P en respuesta directa de los mecanismos indicadores  las modificaciones que tienen lugar en el sistema nervioso central. Las sustancias P es un mediador del dolor. Las células endoteliales arteriales pueden responder a la sustancia P mediante la liberación de sustancias vaso activas.

Hipotesismiaficada: la migraña es un proceso de tres fases inicio, pronostico y cefalea. La fase de inicio depende a la acumulación a lo largo del tiempo de diversos elementos estresantes que, en última instancia, alteran el metabolismo de la serotonina.

Consideraciones terapéuticas

Los medicamentos pueden ser insuficientes debido a que no actúan sobre la práctica subyacente. Es importante identificar los factores precipitantes. La alergia y la intolerancia de alimentos. La determinación y eliminación de los alérgenos y de los alimentos que causan intolerancia anulan o reducen de manera importante los síntomas en mayor parte de los pacientes.

Hormonas

Melatonina: es un metabolismo del triptófano consumido con la dieta. El 90%de la serotonina se produce en las paredes del tracto gastrointestinal, se almacena en las plaquetas y se distribuye en el resto del organismo, excepto al sistema nervioso.

El tratamiento con la melatonina es útil en los pacientes con migraña que sufren un síntoma de retraso de la fase del sueño.

Hormonas esteroides sexuales: el inicio de la migraña es más probable durante la menarquía. Las migrañas están relacionadas con la menstruación en el 60% de las mujeres que sufren este problema, mejoran con el embarazo.

En la menopausia se puede observar una desaparición o un empeoramiento de problema.

Estrategia terapéutica

La migraña es un trastorno multifactorial que bien puede ser un síntoma más que una enfermedad. Es necesario determinar los factores responsables de la migraña en cada paciente.

• Identificar los alimentos problemáticos: los pacientes con migraña justifica un programa de evitación de una semana de todos los alimentos frente a los que el paciente podría presentar alergias o intolerancia, seguida de una dieta rápida o elemental con agua pura.
• Dieta oligoantigenica: eficaz en algunos pacientes, pero se debe probar durante un periodo de tiempo mayor  (4_8 semanas), según la frecuencia de los episodios  en esta dieta se eliminan los alimentos siguientes: productos lácteos, huevos, maíz, chocolate, cacahuates, café, té negro, bebidas alcohólicas, alientos procesados. 
• Reducir la sobrecarga de elementos tóxicos y potenciar las enzimas que participan en los procesos de desintoxicación.

Ensayo de la Serotonina

Derivado natural del triptófano que se encuentra en las plaquetas y en las células cerebrales intestinales. Se libera cuando se lesiona las paredes de los vasos sanguíneos y actúa como un potente vaso constrictor. La serotonina del tejido intestinal estimula la contracción del musculo liso. En el sistema nervioso central, actúa como neuro transmisor. La dietilamida del ácido lisérgico interfiere con la acción de la serotonina en el cerebro

La vasotonina, una potente sustancia vasoconstrictora, se aisló en el suero de la sangre coagulada. Más del 95% de la serotonina corporal esta almacenada en las plaquetas y en el tracto gastrointestinal, mientras que solo el 5% se encuentra en el cerebro

Química y distribución

El indol aminoácido triptófano es el precursor de la serotonina el triptófano procede de las proteínas de la dieta y se transporta con otros aminoácidos neutros por el mecanismo de transporte de L-aminoácidos en el cerebro. El triptófano es metabolizado hasta 5-hidroxitriptofano se convierte en serotonina a través de la acción de la L-aminoácido aromático de carboxilasa. Esta enzima también está presente en las neuronas catecolaminergicas, donde convierte la dopa en dopamiona. El aumento de la ingesta dietética de triptófano y 5-hidroxitriptofano eleva los niveles de serotonina en el cerebro, una maniobra usada con algún éxito en el tratamiento de la mioclonia postanoxica.

La síntesis de serotonina, como la de otros neurotransmisores monoaminicos, está relacionada con la actividad neuronal. La invasión de la terminación nerviosa por potenciales de acción activados a frecuencia alta aumenta el calcio intraterminal, la activación de las enzimas fosforilantes dependientes del calcio y la fosforilacion de la triptófano hidroxilasa.

La serotonina es captada por las vesículas de almacenamiento de las terminaciones nerviosas mediante un transportador específico. Una vez en las vesículas, la serotonina se une a una proteína de unión específica sin ATP. La reserpina y la tetrabenacina inhiben el transportador y vacían las vesículas de serotonina.

El otro mecanismo para terminar la acción de la serotonina es el catabolismo por la MAO. Las neuronas serotonergicas contienen predominante MAO-B, mientras que la MAO-A prefiere la serotonina como sustrato. La presencia de MAO-B puede evitar que las neuronas serotonergicas acumulen catecolamina.

Receptores de serotonina

En el cerebro se ha identificado siete subtipos de receptores de serotonina. Todos ellos han sido clonados, secuenciados y caracterizados. Los subtipos 5-HTI, 5-HT2 Y 5-HT4 están acoplados por proteínas G.

La familia 5-HT1 consiste en cuatro subtipos de receptores desde 1A hasta 1D. En el hipocampo y los núcleos de receptores 5A-HT1A abren canales de potasio y causan una interacción acoplada con proteína G. los receptores 5-HT1A aumentan y disminuyen la formación de AMPc mediante efectos acoplados a proteínas G sobre la adenilciclasa

Los receptores 5-HT1B Y 5-HT1D inhiben la adenilato ciclasa y disminuyen el AMPc. La expresión más densa de esos subtipos de receptores corresponde a la sustancia negra. Los receptores 5-HT1C y 5-HT2 estimulan la producción de IP3a través de una vía relacionada con la fosfolipasa C. los receptores 5-HT2 también cierran canales de potasio a través de un mecanismo acoplado con proteína G, que conduce a una despolarización lenta.

Los receptores 5-HT2 están altamente expresados en varias regiones, entre ellas la corteza, el sistema límbico y los ganglios basales. En la corteza se cree que los receptores postsinapticos de las neuronas intrínsecas, puesto que la interrupción de las vías de proyección no influyen en la densidad de receptores, determinada mediante técnicas de radioligando.

La regulación a largo plazo de los receptores de serotonina varía con el tipo de receptor y con las circunstancias. Como cavia esperar, los receptores 5-HT1 experimentan regulación a la baja con la exposición crónica a la miancerina, un antagonista del receptor. Al contrario de lo esperado, de la destrucción de neuronas serotonergicas no cambia la densidad de receptores 5-HT2. Sin embargo, los receptores 5-HT2 experimentan regulación por disminución y desensibilizacion, como era de esperar después de la administración de antagonistas alucinógenos la administración a largo plazo de los inhibidores de captación de serotonina o la exposición crónica a antagonistas de receptor 5-HT2.

Papel clínico de los receptores de serotonina

La serotonina es un modulador esencial de la inhibición en el SNC y participa en una amplia variedad de funciones y trastornos clínicos importantes. Tiene una intervención importante en los trastornos de la conducta. Normalmente favorece el sueño y es un precursor para la síntesis de melatonina, un regulador de los ritmos cardiacos. La deficiencia de la serotonina subyace a la depresión y está relacionada con el trastorno del sueño. Los fármacos psiocotogenicos, como la dietilamida del ácido lisérgico, se unen a receptores 5-HT2. Esa observación proporciona un prototipo de la fisiopatología de la psicosis. La reducción de los receptores 5-HT-1 y 5-HT-2 y la pedida de neuronas en el rafe dorsal de los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden subyacer a los cambios conductuales observados en ese proceso degenerativo. La serotonina tiene un papel multifacético en la epilepsia. La depresión facilita la epileptogenesis por sensibilización subliminar y evita el efecto antiepiléptico de la carbamazefina en ratas con tendencia genética a la epilepsia.

El síndrome serotoninergico es la toxicidad causada por un exceso de serotonina intrasinactica. Consiste en una triada de signos excitadores neurológicos como hiperactividad neuromuscular, hiperactividad autónoma y alteración del estado mental. Este síndrome puede deberse a la hiperestimulacion de los sistemas de la serotonina por un único fármaco o, más comúnmente, a interacciones farmacológicas. Los fármacos implicados con frecuencia son los ISRS usados como antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa usados como antidepresivos o en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y el dextrometorfano, un antitusígeno de uso habitual

Bibliografía:

·        Histología de FINN GENESER/ tercera edición/ páginas 227-233

·        Diccionario de Medicina OCEANO MOSBY/ Página 888 y página 1169

·        Manual de Medicina Natural / Segunda edición/ JOSEPH E. PIZZORNO JR. / MICHAEL T. MURRAY; HERB JOINER-BEY / páginas 504-515

·        Neurología Clínica / Quinta edición/ WALTER G. BRADLEY / ROBERT B. DAROFF /paginas 891-897